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肾病与高血压的怀孕问题

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发表于 2011-4-29 23:25:00 | 显示全部楼层 |阅读模式

怀孕:肾病与高血压

作者:N.Kevin Krane,Mehrdad Hamrahian;2006年。


    女性怀孕时,由于液体和电解质的变化,肾脏会有相应的变化,其中一个原因是存在改变全身和肾脏血液动力的生理机制。怀孕时可能产生一些造成高血压和肾病的机能紊乱,而那些有潜在肾病的怀孕女性尤需注意对自身和胎儿的潜在疾病发生风险。了解这些生理机制、机能紊乱,并进行针对性的控制和治疗,可以帮助怀孕后的肾病女病人顺利当上母亲。

肾脏结构和尿道的功能改变
 怀孕时肾脏尺寸会增大约1cm:
 肾脏血管容量增大
 肾脏扩张
 肾脏改变可能持续至产后12周
 由于下列原因,尿采集系统扩张后的容量增加(生理性肾盂积水):
 雌激素和黄体酮的影响
 前列腺素E2抑制输尿管蠕动
 怀孕时输尿管的阻塞(右>左,可能是因为S状结肠造成的子宫右旋的结果,产后48小时内有50%可以缓解)
 肾小球滤过率(GFR)、尿生成比例以及尿流量的增加

心血管和肾脏生理

血压的调节
 血压在受精后短期内会下降,之后会由于以下原因回到正常:
 高水平的环前列腺素和催乳激素导致的外周血管舒张和对血管紧张素II的抵抗;原因可能是通过刺激压差依赖的钙离子通道
 怀孕时氮氧化物合成速度加快,造成全身和肾脏血管扩张,血压降低;通过胎盘和黄体产生的松弛素调节血管;阻止怀孕老鼠产生氮氧化物可使其出现全身高血压,肾脏血管阻力增大,以及肾脏血浆流量减少,但GFR保持不变
 血液动力的改变最有可能是由怀孕早期全身血管紧张度降低造成的;随后因预载荷和后载荷的大幅降低,导致心率补偿性地升高,并激活容量恢复机制,最后心输出量因心搏量的增加而增加,这是因为血管供血状态保持稳定,而后载荷则维持在降低后的水平
 怀孕时,血管扩张以及产生对血管紧张素II的抵抗后,肾素血管紧张素系统(RAAS)被激活;醛甾酮在扩张后的周围血管系统中,维持钠平衡时起到关键作用

血容量的调节
 循环血容量增加50%(血浆增加得比红细胞多,产生怀孕期间的生理性贫血)
 怀孕的头三个月,红细胞总量开始上升,至孕期结束时可稳定上升20%到30%(补充铁);若怀孕期间没有补充铁剂,则可能只上升15%到20%
 因周围血管阻力减少而导致的累积钠潴留(500-900mEq[mmol])会进一步提高细胞外液体容量,使体重增加,产生“良性的”水肿。

肾脏血液动力
 受精后GFR立即升高,达到比基线值高50%,并在怀孕的第四到六个月期间产生高程度的超滤。最后三个月GFR将降低20%,并在分娩后三个月内回到产前水平:
 若血浆肌酐降低到0.5mg/dL(44µmol/L),或升高至0.8mg/dL(71µmol/L)以上,应视为不正常;血尿素氮也会有相应的降低
 肾脏血流量在怀孕四到六个月时会升高85%,这是因为:
 心输出量的增加,在怀孕中期最大可以比产前高30%到40%
 肾脏传入传出细动脉的扩张
 过滤分数(GFR:肾脏血浆流量)至怀孕中期时开始降低,分娩时恢复正常

怀孕时的前列腺素和RASS
 胎盘组织因不明原因产生的前列腺素合成速度的加快,导致对血管紧张素II(维持动脉血压的重要因素)、去甲肾上腺素、以及精氨酸抗利尿激素(AVP)的升压作用产生抵抗
 怀孕时肾素和醛甾酮水平大幅升高,但保持对正常刺激的响应;不过,黄体酮阻滞了尿钾排泄
水代谢
 怀孕女性的AVP分泌和口渴的渗透阈均往下重新调整(可能是绒毛促性腺激素分泌的结果),而且在头三个月就开始,并维持在一个新的稳定状态的血浆渗透压,一直到分娩
 怀孕时头几个星期,口渴和抗利尿荷尔蒙的渗透阈均降低10mOsm/kg,导致低渗透压和血清钠含量较低
 水平衡的维持是靠尿稀释浓缩能力的最大化,尽管肾脏血流量升高,前列腺素E2(AVP拮抗素)浓度也高
 由于分娩时胎盘含有大量抗利尿激素的破坏素,因此通常会有暂时性的尿崩症,必要时可用合成类AVP异构提(DDVAP)进行治疗,该药物不受抗

利尿激素破坏素的影响

矿物质代谢

 尽管GFR升高50%以及滤过的钠离子增加,但由于近端小管(毛细血管压力和间质压力提高)和末端小管(荷尔蒙因子)增加了钠离子的重吸收,因此可维持钠代谢的平衡
 钾代谢维持不变,但钾离子累积潴留升高至350mEq(为胎儿生长以及母体红细胞总量增加所必需),醛甾酮含量也升高
 胎盘产生的黄体酮在怀孕期间增加,与醛甾酮竞争,以与导致尿钠排泄的盐皮质激素受体结合
 醛甾酮增加时,通常使大量钠离子聚集到末端肾单位,造成尿钾排泄增多,而黄体酮可防止这一点;同时也可相应激活RAAS,因为雌激素的增加会升高血管紧张素
由于肾脏和胎盘产生的1,25(OH)2维他命D3含量增加,导致肠胃通道的钙吸收增加,产生高钙血症(超过300mg/d)

尿酸和糖尿
 GFR升高后,增加尿酸盐的清除,造成血清尿酸的降低;血糖滤过负荷的增加以及小管重吸收效率的降低可能造成肾性糖尿
酸基的调节
 怀孕时,由于黄体酮刺激中央神经系统,导致呼吸循环加快,导致呼吸系统出现轻微的慢性碱毒症(如,血清重碳酸盐过低而产生的低碳酸血症)
 怀孕女性的晨尿比未怀孕女性的晨尿碱性更强,但是酸排泄能力保持不变

肾病使怀孕复杂化

尿异常

蛋白尿和血尿

 GFR和肾小球毛细血管对白蛋白选择性滤过功能的升高,会造成极微量白蛋白80%的上升,但通常不会达到微量白蛋白的范围
 尿蛋白少于300mg/天都是正常的
 若尿蛋白过多,可能显示存在肾脏病变,或者肾病恶化,或是先兆子痫
 血尿几乎总是和肾脏本身关联

细菌尿和尿路感染
 无症状细菌尿是怀孕时尿路感染(UTI)的风险因素
 即使是无症状的细菌尿也需立即的诊断和治疗,因为此时出现菌血症、感染性休克、肾衰以及流产的风险较高
 出现UTI的概率和未怀孕女性类似
 主要风险因素是糖尿病、镰状细胞性状或疾病,以及社会经济地位较低
 附加的风险因素有尿采集系统的扩大,尿排空变慢,尿淤积,膀胱输尿管反流
 糖尿和氨基酸尿也会促使细菌生长
 三分之一的UTI可能发展成肾盂肾炎
 无症状细菌尿的治疗可服用3天的阿莫西林(头孢抗生素),或硝基呋喃妥英
 肾盂肾炎的治疗可使用静脉注射头孢唑林或头孢三嗪,也可以联合使用安匹西林和庆大霉素
 应避免使用三甲氧苄二氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑,四环素,以及氟喹诺酮类药物

怀孕早期的急性肾衰
肾前氮血症

 妊娠期呕吐或流产出血后发生

急性肾小管坏死
 可能的原因是:因呕吐或流产出血造成的体液损失过多
 怀孕头三个月带休克的败血性流产
 革兰阴性的败血症,最常见的是大肠埃希氏菌,出现低血压
 梭菌导致的子宫肌肉坏死后出现的肌球蛋白尿症
 诊断
 临床表现
 尿分析见粗颗粒管型,钠排泄增加
 治疗
 静脉输液、抗生素以及透析等支持疗法

肾皮质坏死
 怀孕期间,肾皮质坏死是比肾小管坏死更常见的病变,这是因为怀孕时肾皮质血液回流提早
 在年长、已育多胎、多胞胎女性中较常见,可由重大产科疾病(如胎盘脱落、败血性流产、严重先兆子痫、羊水栓塞以及死胎等)
 初始病因可能是血管栓塞以及严重的肾脏局部缺血
 表现为大量血尿、腰痛,以及严重的少尿无尿症
 诊断
 无损伤性诊断,与肾囊平行的皮层X线检查可见射线圈
 损伤性诊断,肾脏穿刺或血管造影见血流不全或肾图欠缺
 肾功能的恢复通常需要几个月,而且不能恢复完全,可能会发展至终末期肾衰竭

肾盂肾炎
 与未怀孕时不一样的是,怀孕期间肾盂肾炎可能导致GFR下降,甚至导致急性肾衰,不过可以用抗生素疗法进行恢复

怀孕后期的急性肾衰
先兆子痫、子痫以及HELLP综合症(见怀孕期间高血压一节)
急性肾小管坏死
 先兆子痫、HELLP(溶血、肝酶升高以及血小板低),或胎盘脱离时子宫出血后发生

急性脂肪肝
 怀孕34周后出现,有黄疸和腹部疼痛,严重时可能出现肝衰竭
 实验室:
 血胆红素过多,天冬氨酸盐转氨酶以及丙氨酸转氨酶有中到重度的升高
 严重时可出现低血糖、低纤维蛋白原血症,以及凝血异常
 常与急性肾衰关联
 表现特征为,无炎症或坏死的肝细胞微多孔脂肪渗透;病理可能与脂肪酸线粒体β的氧化缺陷相关
 诊断
 临床表现
 实验室检测结果相符
 当前的造影技术可能不足以诊断出这些病人肝中的脂肪,因此对没有胎盘脱落的女性,若出现上述临床症状,均应怀疑此病
 治疗
 立即引产,支持护理
 预后
 绝大多数可完全恢复
 严重病情可能需要肝移植

产后急性肾衰和血栓性血小板减少紫癜-溶血性尿毒症
 通常在怀孕数天到数周后表现有严重的高血压,微血管溶血性贫血,血小板减少,以及急性肾衰
 血栓性血小板减少紫癜病人可能有严重的ADAMTS-13不足
 胎盘残留可能也是病因,因此需要扩张手术和刮除
 主要的临床问题是区别出其与先兆子痫和HELLP综合症的不同
 肾穿刺显示肾小球血栓以及纤维蛋白沉积,同时在细动脉内有坏死的纤维蛋白
 预后和治疗
 血浆置换或血浆清除可减少死亡率和发病率
 尽管未进行怀孕期间的控制研究,但经常发现有慢性肾病(CKD)

怀孕期间急性肾衰的其它原因
梗阻性尿路病

 若尿采集系统(特别是左边)出现中到重度的扩张,并出现无尿少尿,需考虑梗阻性尿路病
 病因
 怀孕的子宫
 羊水过多
 肾结石
 子宫肌瘤扩大
 若未到产期,则可用尿路支架成功治疗

肾石病
 尿路结石的发病率和未怀孕女性类似,虽然孕期由于进食增加以及肠胃钙离子吸收的增加,尿钙离子的排泄会增加
 腰部或腹部疼痛的女性出现镜下或肉眼血尿
 建议超声波检查,避免射线危害
 UTI风险增加
 不能排除尿路结石的女性可以安装尿路支架
 虽然不建议体外冲击碎石,但已有临床应用

抗磷脂抗体病
 有抗双磷脂酰甘抗体以及狼疮抗凝血素的病人容易造成死胎以及肾功能的恶化
 所有怀孕狼疮女性都应进行抗双磷脂酰甘抗体以及狼疮抗凝血素活性的筛查
 治疗方案包括低剂量的阿司匹林以及肝素,基于具体病人的产科历史而定,包括早期胎儿死亡和/或血栓

肾病病人的怀孕

背景
 有CKD的女性生育能力将降低
 尽管比例很低(大约1.5%),长期透析的女性也可能怀孕
 绝大多数的病人怀孕时都会有血压升高(25%),蛋白尿增加(50%),同时也可能有可逆或不可逆的GFR的降低
 CKD女性怀孕后死胎、子宫内发育延迟以及早产的概率比肾功能正常的女性要高
 风险因素包括高血压、肾病综合症、急性肾病或先前有肾病历史
 母亲血液中的尿素氮在怀孕19到21周后对胎儿有利尿作用,会造成早产或死胎

怀孕时肾病的进展
 进展的概率较多低依赖于肾病严重程度,而不是肾病类型
 对胎儿的影响依赖于怀孕初的肾功能水平
 高血压、蛋白尿以及严重的CKD是肾功能恶化的风险因素
 相对那些肾功能轻微下降的女性(GFR>70mL/min[1.17mL/s]或肌酐<1.4mg/dL[124µmol/L]),中度肾功能不全的女性有三分之一在怀孕后,肾功能有快速恶化的风险
 怀孕时若出现高血压,并且肾小球传入型细动脉扩张,对肾病会有负面影响,这是因为全身性高血压会影响肾小球,导致肾小球毛细血管间压力增大
 在一些严重的系膜增生型肾小球肾炎、肾小球节段硬化肾病以及反流性肾病中,怀孕后肾病将异常加重
 正染色体显性多囊肾病(ADPKD):肾功能不全和高血压的女性患先兆子痫的风险较高
 分娩前应筛查脑动脉瘤
 血压正常的女性通常可以成功怀孕,但高血压女性自身以及胎儿的并发症风险很高
 全身性红斑狼疮:怀孕前提早6个月或更早时病情已稳定得到控制的女性在怀孕期间病情复发的风险较低
 糖尿病:可能造成蛋白尿和高血压的恶化,而GFR下降率改变不大;产后尿蛋白通常会减少
 肾功能或肾病综合症因不明原因恶化的女性,若血压控制良好以及凝血因子正常,可以进行肾穿刺检查
 怀孕32周后不建议肾穿刺

怀孕期间肾衰的控制
透析
 若病人肌酐范围在3.5-5.0mg/dL(309-442µmol/L)或GFR低于20mL/min(0.33mL/s),则应开始透析
 增加腹膜透析的时间和次数可以增加胎儿存活率,建议每周透析20个小时
 通常肾衰女性怀孕时高血压将恶化,早产以及胎儿体型偏小的概率较高
 建议用较高剂量的促红素治疗贫血
 成功怀孕的关键之一是良好的营养以及恰当的体重增加,建议怀孕三到六个月期间体重应每周增加0.3-0.5kg
 应避免低血压以减少胎儿血循环不足的发生率
 也可以使用小剂量以及经常置换的持续动态腹膜透析或持续循环的腹膜透析
 腹膜透析可以避免间歇性的低血压以及抗血凝,但是会增加血钾过少和腹膜炎的风险
 透析女性的自发流产率约50%,但是根据报告,透析期间坚持怀孕的女性其整体的胎儿存活率达到71%
 差不多应每天都进行血液透析以控制病情,预防低血压或严重的代谢紊乱

肾移植女性的怀孕
背景

 恢复终末期肾衰女性的生育能力
 通常都可以成功怀孕,尤其是那些活体肾的移植受体
 风险有流产、治疗终止、死产、异位妊娠、早产、新生儿体重过低以及死亡

肾移植病人的怀孕指导方针
 移植后两年内保持良好的身体状态
 移植肾功能稳定(血清肌酐<2mg/dL[177µmol/L],最好<1.5mg/dL/µmol/L)
 最近未出现急性排斥或持续排斥
 血压正常或降压药最少(仅1种药物)
 无蛋白尿或蛋白尿很少(<0.5g/d)
 移植肾超声检查正常(无肾盂肾盏肿大)

建议免疫抑制疗法
 强的松<15mg/d;女性服用激素后将导致对葡萄糖的耐受性降低,易遭受高血压、感染、异位妊娠或子宫破裂
 咪唑硫嘌呤<=2mg/kg/d
 治疗剂量的环孢霉素或他克莫司。若使用基于钙调磷酸酶抑制剂的疗法会导致高血压,不建议使用环孢霉素期间哺乳
 骁西和西罗莫司的疗效可疑,应在打算怀孕的6周前停用
 妊娠期间若出现急性排斥,可使用甲强龙

移植病人的妊娠并发症风险
 使用免疫抑制剂如钙调磷酸酶抑制剂等,会造成血压升高
 排斥不太常见,可以用激素或抗体进行治疗
 肾脏或胰腺-肾脏移植的怀孕女性中,约有三分之一会出现先兆子痫
 由于高血压,所有移植女性中,约有三分之一将过早引产
 由于妊娠时细胞外液体分布和容量改变,因此使用免疫抑制疗法时应加强监视
 移植病人易患对胎儿风险大的感染(细胞巨化病毒、弓形虫病、疱疹)。

妊娠期间高血压
背景

 妊娠期间高血压定义为上压>140mmHg,下压>90mmHg
 怀孕期间最常见的药物并发症:初次怀孕的女性与多次怀孕的年长女性的比值为3比8
 导致女性自身以及胎儿的疾病发生率和死亡率上升
 早产的首要原因
 妊娠期间高血压的分类
 慢性高血压
 先兆子痫-子痫
 慢性高血压合并先兆子痫
 妊娠高血压

慢性高血压
 妊娠前即有的高血压(>=140/90mmHg),或怀孕第20周前诊断出的高血压
 包括怀孕期间确诊且在引产后未缓解的高血压
 可能与极少量蛋白尿肾硬化有关
 先兆子痫、胎盘脱落、宫内生长滞缓以及四到六个月胎儿死亡风险增加
 1期和2期高血压时,若血压得到良好控制,只需很少药物治疗,或无需药物治疗
 妊娠期间高血压的治疗首选是甲基多巴;怀孕时血压控制良好的女性可使用和怀孕前相同的药物
 禁止使用ACEI和ARB

先兆子痫-子痫
背景

 初次怀孕、先前血压正常女性的全身性妊娠综合症,表现为高血压和蛋白尿,通常在怀孕20周后出现,引产后缓解
 妊娠后期先兆子痫的发展性和头三个月内的收缩压(上压)升高相关
 患先兆子痫的女性中,子痫的发作具有突然性,无其它病因

病理生理

 主要的特性是子宫胎盘的血液循环不足;由于胎盘血液循环不充分,导致胎儿缺血。除了胚胎滋养层上皮-内皮转换不够以及黏附分子、整联蛋白以及黏附蛋白缺乏外,胚胎滋养层细胞和子宫壁以及螺旋动脉的结合也不充分
 循环抗血管生成因子(可溶性类fms酪氨酸激酶-1[sFlt1])拮抗血管内皮细胞和胎盘生长因子的血管生成和血管扩张功能,损伤胎盘形成,导致内皮细胞功能紊乱,表现为全身性的血管收缩和凝血病
 最近有研究表明,可溶性endoglin(内生血管标志物)的循环含量升高以及(sFlt1:胎盘生长因子)的升高,可以提示先兆子痫的进展性
 正常人怀孕时,RAAS活性增加,血管紧张素II受体的浓度降低,而患先兆子痫后正相反,导致机体对血管紧张素II的血管收缩功能异常敏感
 相关特征还有血管紧张素缩血管肽和凝血氧烷(易导致血小板聚集和血管栓塞)的合成增加,以及血管扩张前列腺素以及氮氧化物合成的减少(肾脏排泄增加后血浆L-精氨酸减少)

临床特性和发病率

 风险因素是原发性高血压、糖尿病、先兆子痫的家族史、肾病、双胞胎、抗磷脂肾病综合症、V-Leiden因子缺乏、胎儿水肿、胰岛素抵抗以及水泡状胎块(头三个月)
 通常的后果是水肿,体重增加,特别是手和脸,血压以及蛋白尿也有不同程度的增加
 肾脏血流以及GFR下降,尿酸盐清除率下降,钙离子重吸收增加,导致高尿酸血(可达1.0-1.5mg/dL, 88-103µmol/L);高尿酸血可能和先兆子痫的临床严重程度相关,通常>4.0mg/dL(354µmol/L),这可以帮助临床监视
 通常在怀孕第三十六周后出现,但已有肾病或高血压的妊娠女性可能会更早出现(不过很少在第二十周之前);产后也可见发病;引产后24到48小时内可能会有高血压和子痫突然发作
 怀孕20周内即出现高血压和蛋白尿时,应寻找先兆子痫之外的病因
 通常在引产后10天内缓解
 主要是舒张压的升高,收缩压通常<160mmHg
 收缩压>200mmHg时提示先兆子痫合并慢性高血压
 由于肺部毛细血管渗透性的改变,先兆子痫病人可能会有肺水肿
 中央神经系统兴奋性增加后的反射亢进可反映神经系统受影响的严重程度
 当先兆子痫恶化时,并合并溶血、肝功能异常以及血小板少时,称为HELLP综合症,通常与严重高血压和不同程度的肾衰相关;HELLP综合症也可能与肺水肿、腹水以及急性肾衰相关,通常在扩散性血管栓塞后出现

病理
 肾穿刺显示肾小球内皮细胞肿胀,在细胞内外可见纤维蛋白原或其衍生物的沉积,同时可见含脂肾小球膜的增生,称为肾小球内皮增生
 引产后4周可缓解

治疗
 最近实验表明,使用低剂量阿司匹林或补钙未能显著降低高风险人群先兆子痫的发病率
 轻微病变(血压<140/90,24小时尿蛋白<500mg,肾功能正常,血尿酸盐<4.5mg/100mL,血小板正常,无溶血或肝病因素)可卧床休息,直到胎儿长大到一定程度
 未明确治疗高血压的最优控制目标;一线药物是甲基多巴和拉贝洛尔。病情严重时可使用肼苯哒嗪。避免使用利尿剂,不应使用ACEI和ARB
 防治子痫发作的一种药物是硫酸镁,一种温和的血管扩张剂,尤其适合产后治疗。血清浓度达到4到6mEq/L时,镁离子可以增加环前列腺素的合成,但是会增加抑制肌肉乙溴醋胺传递和呼吸系统衰竭的风险,导致怀孕女性的死亡
 出现任何疾病恶化迹象时引产是明确的治疗方法(反射亢进、血压不能控制或头痛),特别是怀孕三十二周后
 若出现子痫发作或HELLP综合症,应进行引产

先兆子痫合并慢性高血压
 很难与妊娠高血压区别开来
 怀孕20周内患高血压的女性若有蛋白尿,或发现血压和/或蛋白尿的突然增加,血小板减少,或肝功能异常,应怀疑先兆子痫合并慢性高血压
 年长女性更容易发病,引产后高血压继续存在
 女肾病病人若患有某种肾病,则合并先兆子痫的风险是20%到40%
 怀孕后半期若有高尿素、蛋白尿或血清肌酐的升高,则提示先兆子痫

妊娠高血压
 怀孕中期后出现的高血压(>=140/90),没有蛋白尿
 引产后缓解;容易患慢性高血压
 风险因素是多胎、肥胖以及家族高血压史

妊娠期高血压的药物治疗
 治疗目的是预防女性的高血压和/或先兆子痫,降低胎儿的发病率和死亡率
 中央α拮抗剂甲基多巴是轻微高血压的首选药物,而拉贝洛尔可作为替补
 肼苯哒嗪是二线药物,由于副作用问题,常与甲基多巴或β拮抗剂联合使用,也可注射
 二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂可安全使用,但是在治疗先兆子痫时,若和硫酸镁同时使用,此类降压药和其它钙离子通道拮抗剂会增加低血压风险
 β拮抗剂,特别是阿替洛尔,若在怀孕头三个月使用,可能会造成胎儿心跳过缓,但系列研究表明,怀孕后期使用较安全
 是否可使用利尿剂有争议,虽然"全国高血压教育项目委员会的妊娠高血压工作组"认为,在利尿剂可有效控制妊娠前高血压时,不建议停用利尿剂;但若病人合并先兆子痫,则应立即停用利尿剂,防治体液流失过多
 ACEI和ARB不应在妊娠期间使用。动物实验中这两类药物常造成胎儿死亡以及肾小管发育异常、羊水过少、产期急性肾衰以及其它先天异常。怀孕前三个月使用ACEI发生先天畸形的风险增加



 

译者:冰湖在方塘
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发表于 2011-4-30 23:45:00 | 显示全部楼层
收藏了。谢谢博士。
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发表于 2011-5-9 14:49:00 | 显示全部楼层
理论性太强,有些不懂。
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发表于 2011-5-10 08:41:00 | 显示全部楼层

   

          “最近实验表明,使用低剂量阿司匹林或补钙未能显著降低高风险人群先兆子痫的发病率”是什么意思啊?既然未能显著降低,怎么博士都指导吃上呢?

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发表于 2011-5-29 16:44:00 | 显示全部楼层
收藏了,但很多都不明白,呵呵,还得加强基础学习呀
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发表于 2011-5-31 10:50:00 | 显示全部楼层
学习
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发表于 2013-3-21 14:16:00 | 显示全部楼层
甲基多巴可以帮带 微信M578287119
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发表于 2015-4-6 13:32:54 | 显示全部楼层
能发这么好的帖子,太谢谢了












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